Содержание:
Группа хронических психоневрологических нарушений, связанных с изменением белого вещества головного мозга (ГМ), представляет опасность полной потери связей между нейронами. Развитие дегенеративных тенденций чревато не только снижением умственных способностей, но и появлением патологий процесса различения предметов, частичным или полным параличом и другими девиациями. Отдельную группу нарушений представляет собой лейкоэнцефалопатия головного мозга; что это такое, какие причины вызывают эту дисфункцию и к чему приводит развитие болезни, будет рассказано в этой статье.
Характеристика проблемы
Различные виды лейкоэнцефалопатии выражаются в прогрессировании дегенеративных изменений белого вещества, возникающих в результате вирусного поражения организма, нарушения кровоснабжения или поступления кислорода к участкам головного мозга. Это обуславливает изменение плотности белого вещества, за которым следует разрушение нейронных взаимосвязей в области локализации нарушения.
В зависимости от области локализации зоны, в которой протекают патологические процессы, их результатом может стать частичная или полная дисфункция органов зрения, слуха, памяти, опорно-двигательной системы.
Информация о дисметаболической энцефалопатии: виды и проявления.
На заметку: симптомы гипертензивной энцефалопатии, диагностика и лечение патологии.
При появлении симптомов патологии и определения причины появления и разновидности лейкоэнцефалопатии головного мозга, врачи назначают лечение. Согласно их утверждениям, полностью избавиться от болезни невозможно. Курс терапии призван остановить прогрессирование деструктивных тенденций и увеличить продолжительность жизни больного.
Разновидности патологии
Невропатологи считают, что подобный вид нарушений обусловлен генетической предрасположенностью, которая получает развитие при наличии в организме сопутствующих факторов. Белое вещество обеспечивает связь между различными участками нервной системы при помощи аксонов, служит для координации работы различных органов и систем тела человека.
Деструктивные процессы, связанные с изменением его плотности и структуры, приводят к нарушению работы вестибулярного аппарата, потере подвижности конечностей, утрате чувствительности органами обоняния и осязания. Выделяют разновидности патологии.
Мелкоочаговой локализации
Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза возникает у людей пожилого возраста при генетической предрасположенности и благоприятных условий. Среди факторов, увеличивающих риск развития девиации, невропатологи называют:
- Наличие атеросклеротических бляшек, появление которых в области артерий головного мозга препятствует циркуляции крови.
- Сахарный диабет, при котором происходит увеличение вязкости крови, затрудняющей ее движение по сосудам ГМ (см. Энцефалопатия при сахарном диабете).
- Наличие врожденных дефектов или травм позвоночного столба, приводящих к нарушению поступления кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы ГМ.
- Гипертония, осложненная приступами скачков артериального давления.
- Благоприятные условия для появления заболевания создают несбалансированное питание, гиподинамия, наличие избыточного веса и вредные привычки.
Стоит обратить внимание! Прогрессирование болезни можно распознать по появлению характерных симптомов поражения полушарий ГМ, приводящих к нарушению интеллектуальных способностей, нормального течения процессов мышления и летальному исходу.
Прогрессирующего типа
Мультифокальная лейкоэнцефалопатия представляет собой вирусное поражение нервной системы, связанное со снижением иммунитета больного. Часто этот вид нарушения имеет тенденцию к расширению области локализации и завершается летальным исходом.
Патология возникает у людей с врожденной или приобретенной формой иммунодефицита. Развитие болезни связано с наличием в организме папилломавируса, который наиболее успешно прогрессирует у людей, имеющих ВИЧ или СПИД. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может развиться на фоне снижения иммунитета, связанного с:
- приемом иммунодепрессантов, используемых при трансплантации органов;
- наличием в организме злокачественных опухолей: саркодиоза, лейкоза, карциномы или лимфогранулемы;
- использованием медикаментозных препаратов, временно подавляющих естественный иммунитет организма.
В результате дегенеративных изменений нервной системы происходит размягчение белого вещества головного мозга.
Важно! Развитие этой формы патологии может привести к широкому спектру последствий, проявляющихся в нарушении функции органов зрения и опорно-двигательной системы до слепоты или паралича.
Очаговая форма
Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия прогрессирует на фоне хронического недостатка кислорода, нарушения снабжения кровью ГМ и ишемической болезни в области подкорковой структуры ствола ГМ и мозжечка. Отличительными признаками заболевания является ее быстрое прогрессирование и переход в различные формы нарушений двигательной активности. Это связано с тем, что очаговый характер распространения затрагивает именно участки ГМ, отвечающие за двигательную активность в продолговатом мозге.
К другим особенностям, характерным для этой формы патологии, невропатологи относят:
- Появление девиаций, связанных с функционированием органов зрения и речи.
- Наличие различных форм когнитивных дисфункций, проявляющихся в диапазоне от спутанного сознания и забывчивости до развития приобретенного слабоумия.
- Развитие нарушений регуляции нервных импульсов, отвечающих за мимику и мышечные сокращения волокон, проявляющихся в паркинсоническом и псевдобульбарном синдромах.
На заметку! Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза может развиться у детей, испытывающих гипоксию в процессе внутриутробного развития или во время родов, после чего она с высокой вероятностью может спровоцировать появление ДЦП у ребенка.
У детей до шести лет
В отдельную группу специалисты выделяют симптомы лейкоэнцефалопатии, возникающие у детей в возрасте двух – шести лет. Патология обусловлена исчезновением белого вещества и связана с мутациями на генном уровне. Развитие такой формы может проявляться в виде:
- припадков эпилепсии;
- появления когнитивных дисфункций, потери способности к концентрации, восприятию информации и нарушению умственных способностей;
- деградации зрительного нерва;
- нарушения работы вестибулярного аппарата, связанного с повреждением структуры мозжечка.
Характерными признаками любой из форм патологии является прогрессирование симптомов болезни. Начинаясь с неловкости и рассеянности, при дальнейшем развитии болезни происходит нарушение сна и координации движений. Наблюдается снижение работоспособности мозга, плаксивость и депрессия.
Заболевание может сочетаться с различными видами девиаций, например, дисфункции психики с онемением рук и ног больного, тревогой, тошнотой. При несвоевременном начале терапии высока вероятность появления психоневротических расстройств с:
- постепенной утратой нейронных связей,
- развитием устойчивого приобретенного слабоумия;
- нарушением речевых функций и появлением судорог конечностей;
- параличом.
Диагностика
Зачастую больные, у которых проявляются начальные симптомы лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза, не воспринимают происходящее всерьез, списывая изменение состояния здоровья на усталость и стрессы. Однако, как подчеркивалось выше, развитие болезни от времени выхода заболевания в острую фазу до наступления летального исхода может составлять считаные недели.
При появлении первых признаков нарушений необходимо обратиться в больницу для постановки диагноза. Используемые при этом методы могут включать:
- осмотр невропатолога с фиксацией симптомов деструктивных изменений;
- проведение МРТ и КТ, позволяющее определить области локализации патологических процессов в ГМ;
- сдачу общего анализа крови, содержащего и взятие пробы для определения наличия в крови алкоголя, психотропных и наркотических веществ;
- выполнение пункции спинномозговой жидкости, позволяющей определить превышение предельно допустимых концентраций белковых соединений;
- электронной микроскопии в случае подозрений, что причиной появления отклонений является наличие в структурах мозга патогенной микрофлорой;
- взятие иммунноцитохимической пробы с целью обнаружения антигена к бактериям;
- биопсию ГМ;
- выполнение полимеразно-цепной реакции, дающей возможность определить наличие ДНК-возбудителя в области пораженных структур ГМ;
- проведение электроэнцефалографии, показывающей изменение активности головного мозга;
- проведение допплерографии ультразвукового типа, позволяющей определить наличие нарушений в перемещении крови по сосудам.
Родителям на заметку! Что такое энцефалопатия у новорожденного и откуда она берется.
Важно узнать о дисциркуляторной сосудистой энцефалопатии: причины развития, характерные признаки.
Все о ВИЧ энцефалопатии: проявления поражений нервной системы.
В число методов, используемых для постановки диагноза, может включаться выполнение тестов, определяющих состояние вестибулярного аппарата, работу памяти и психологическое состояние больного.
Терапия
Учитывая то, что патология имеет несколько разновидностей, рекомендуемый врачом курс поддерживающего лечения будет зависеть от формы девиации. Комплексная терапия может включать:
- Препараты для нормализации кровоснабжения сосудов: Курантил, Плавикс, Циннаризин.
- Средства, обеспечивающие уничтожение патогенной микрофлоры: Ацикловир, Кипферон.
- Лекарственные препараты, имеющие антидепрессивный эффект.
- Медикаменты, обеспечивающие стимуляцию кровообращения в области ГМ: Пентоксифиллин, Кавинтон.
- Витамины группы А, В и Е.
- Антикоагулянты: Гепарин, Фрагмин.
- Гомеопатические средства.
- Средства для улучшения памяти и мозговой деятельности: Пирацетам, Ноотропил.
- Физиотерапию и рефлексотерапию.
- Массаж в области шейного отдела позвоночника.
- Дыхательную гимнастику.
Развитие патологии происходит в течение нескольких месяцев или лет, при этом своевременное начало лечения способно замедлить ход деструктивных процессов. И если при отсутствии терапии больной может прожить в течение месяца, своевременное применение терапии по правильно выбранной схеме может увеличить продолжительность жизни до полутора лет.
напишите вопрос в форме ниже: